terça-feira

Uma Doença Epidêmica na Carolina do Sul

INTRODUÇÃO
Durante anos, os médicos da região rural do Sudeste dos Estados Unidos da América (EUA) notificaram a ocorrência de uma doença até então desconhecida. Dado que a notificação deste agravo era obrigatória somente em um Estado, onde os serviços médicos eram limitados, as informações relativas a sua incidência eram irregulares.
ANTECEDENTES
A doença em questão, embora de fácil diagnóstico em clínicas locais, ficou na época como de etiologia a esclarecer. Sua patogênese, modo de transmissão, imunidade, fatores ambientais e repercussão social constituíram matéria de controvérsia, tendo sido elaboradas várias teorias quanto à natureza da doença.
Com o objetivo de determinar a amplitude e relevância da doença foi encaminhado um questionário a todos os médicos de oito Estados do Sudeste dos EUA. O impresso solicitava que os profissionais informassem o número de casos examinados nos últimos 5 anos. Apenas 25% deles responderam a solicitação, mas como resultado dessas informações o número de casos conhecidos elevou–se de 622 para 7.017, no período considerado.
No ano seguinte, um epidemiologista do Serviço de Saúde Pública dos EUA foi designado para investigar a epidemia. Após algumas observações preliminares, iniciou uma investigação de campo para determinar a extensão e a natureza da doença.
INVESTIGAÇÃO
A pesquisa foi realizada em 5 municípios da Região Noroeste do Estado da Carolina do Sul, onde a doença se mostrava mais freqüente. A área da pesquisa incluiu 24 vilarejos, com população de 500 a 1.500 habitantes, que apresentavam grandes diferenças quanto ao saneamento; uns dispunham de suprimento de água de abastecimento, outros de sistema de esgoto, alguns de ambos os serviços e em outros tantos de nenhum deles. O inquérito se restringiu a um grupo étnico e incluía primariamente assalariados e suas famílias.
Em cada vilarejo foram realizadas duas visitas por semana, para cada família incluída na investigação, durante um ano, com o objetivo de detectar casos. Foram registrados os nomes, idade, sexo e estado civil de cada membro da família. A ocorrência da doença era determinada pelo exame clínico e história. Cabia aos responsáveis pelo estudo, profissionais experientes no diagnóstico da doença, o exame dos casos duvidosos.
Dois anos mais tarde a segunda comissão concluiu:
1- A suposição de que a ingestão de milho, em boas condições ou estragado, seria a causa da doença não foi detectada por este estudo.
2- Provavelmente é uma doença infecciosa, por enquanto desconhecida, cuja disseminação se dá por transmissão pessoa a pessoa.
Um ano depois, a segunda comissão apresentou os seguintes dados no Encontro Anual da Associação Médica Americana:
•No grupo cujos casos foram mais bem estudados, houve evidência de estreita associação com um caso identificado pré-existente em mais de 80% das vezes.
•As visitas casa a casa, nas residências de mais de 5.000 pessoas que moravam em 6 focos endêmicos da doença, falharam em descobrir alguma relação entre a doença e algum elemento da dieta.
•Nestas 6 vilas os novos casos originaram-se quase exclusivamente de uma casa onde estava morando um caso pré-existente, ou nas residências vizinhas, sugerindo que a doença se disseminou a partir de casos antigos.
•Até onde observamos, a doença se espalhou mais rapidamente em distritos onde as condições da rede de esgoto eram inadequadas.
Muitas pessoas diziam que um agente infeccioso era o responsável pela doença.
Epidemiologistas realizaram estudos a respeito da sua possível transmissibilidade. A seguir apresentamos os resultados encontrados:
O pesquisador tirou sangue do braço de uma mulher enfraquecida e doente em seu primeiro ataque da doença, injetando pequena quantidade deste sangue, ainda quente, na pele do ombro esquerdo do seu assistente. O assistente, por sua vez, injetou na pele do pesquisador quantidade semelhante da mesma amostra de sangue. Durante 2 dias os braços destes “aventureiros” ficaram entumecidos. Isto foi tudo.
Mas o pesquisador era ávido por provas... A comissão governamental tinha dito que a doença se disseminava de forma semelhante à febre tifóide, através dos intestinos dos indivíduos afetados. No dia 26 de abril, sozinho no seu laboratório improvisado - instalado no lavatório de seu ônibus, retirou de seu bolso um pequeno frasco, colocando em seu interior uma mistura de farinha de trigo com uma amostra de fezes de uma mulher acometida da doença em estudo, engolindo, em seguida, pequena quantidade desta mistura. A seguir comentou “a descamação do exantema cutâneo pode ser também contagioso”. Assim, ele misturou farinha de trigo com descamação cutânea de dois outros pacientes, ingerindo certa quantidade desse pó.
Usando fezes, urina, vômitos e descamação de pele de pacientes, o pesquisador completou experimentos adicionais nele próprio e em voluntários, incluindo sua esposa e assistente. Nenhum deles adoeceu.
Estudos em instituições de saúde mental e orfanatos onde a doença se apresentava em número elevado, o pesquisador observou que nenhuma enfermeira ou outros trabalhadores, mesmo os serventes que residiam no local de trabalho, vieram a adoecer.
O pesquisador convenceu-se de que não se tratava de doença infecciosa.
Para investigar a possibilidade da doença estar relacionada à dieta, os investigadores fizeram uma pesquisa em todos os residentes em sete vilas, comparando o consumo médio diário de vários itens alimentares, desenvolvendo a seguir um estudo dos afetados e não afetados.
CONCLUSÃO
A doença em investigação era a pelagra, moléstia desconhecida nos Estados Unidos da América até 1907, embora mortes esporádicas tenham sido relatadas em 1889 e 1902. A primeira epidemia da pelagra ocorreu em Monte Vernon (Alabama) “Asylum for Negroes” em 1906, com 85 casos e 53 mortes. Embora a pelagra fosse considerada mais prevalente na Georgia, Carolina do Norte, Carolina do Sul, Flórida, Alabama, Mississipi e Louisiana, estes Estados não participaram do registro nacional de mortalidade. No entanto, o número de mortes relatadas nos Estados envolvidos elevouse de zero, em 1904, para 1015 em 1913.
O Dr. Joseph Goldberger foi solicitado pelo “Surgeon General” para investigar o problema da pelagra em março de 1914. Até aquele momento, as duas teorias explicativas disponíveis eram: 1) a Italiana, que defendia a hipótese de que a doença era causada por milho deteriorado; 2) e a Americana, que defendia a hipótese de que se tratava de uma doença infecciosa. Três observações feitas pelo Dr. Goldberger induziam a suspeita de que se tratava de uma doença nutricional.
1. Embora a doença fosse endêmica em asilos, profissionais e auxiliares que lá trabalhavam nunca adquiriram a doença.
2. A doença surgia basicamente em população pobre.
3. A doença era mais freqüente em áreas rurais.
Em junho de 1914, Goldberger publicou o seu primeiro relatório com dados obtidos do asilo de Milledgeville, na Georgia, informando que os serventes e profissionais do asilo não tiveram a pelagra. Observou, ainda, uma diferença significante na dieta e hábitos dos pacientes, se comparados com os sadios, especialmente no que se refere ao consumo de carne e leite.
Em 1915, Goldberger instituiu um programa de suplementação alimentar em dois orfanatos de Mississipi que haviam apresentado uma prevalência da pelagra de 47%. Como resultado, não ocorreu nenhum caso nos anos seguintes entre os 103 internados. Também em 1915, Goldberger visitou a Penitenciária Rankin no Estado do Mississipi, onde nenhum caso de pelagra havia sido relatado. Conseguiu induzir a pelagra, após 5 meses e meio, em 6 dos 11 funcionários, com o uso de uma dieta sem carne, leite ou vegetais frescos.
Em 1916 Goldberger iniciou pesquisas sobre a transmissão da pelagra. Usando o seu próprio corpo, o da sua esposa e de mais 12 voluntários, injetou sangue de pacientes com pelagra em pessoas sadias: ele também ingeriu uma mistura de fezes, urina, vômitos e descamação cutânea de pacientes com pelagra. Nem ele nem os outros indivíduos adquiriram a pelagra. No final de 1916, começou seu estudo em vilarejos da Carolina do Sul - inicialmente em 7 e posteriormente em 24 vilarejos.
De 1918 a 1926, Goldberger conduziu estudos para descobrir o fator de prevenção da pelagra. Inicialmente focalizou um aminoácido, o triptofano que demonstrou ter algum efeito na prevenção da pelagra. Descobriu que levedura seca tem alta atividade de prevenção da pelagra. O fator de prevenção da pelagra parece ser solúvel em água, resistente ao calor, possivelmente uma nova vitamina B. Hipóteses econômicas a respeito do surgimento da pelagra nos Estados Unidos.
No início dos anos 1900, muitas famílias da zona rural da Região Sul do EUA migraram para pequenas vilas e tornaram-se dependentes de salários para viver. Durante o período de 1900-1913, os salários aumentaram em torno de 25%. Durante a depressão econômica de 1906 a 1911, os salários decresceram. No mesmo período, o preço dos alimentos aumentou dramaticamente (a média no aumento dos preços dos alimentos foi de 50% durante o período de 1900 a 1913). Este aumento nos preços, associado ao decréscimo no salário, levou a dificuldades na compra de alimentos.
A pelagra foi um problema de saúde pública relevante até 1940 quando 2.138 mortes foram relatadas.

sexta-feira

Caso clínico de pelagra

Pelagra desencadeada por anti-depressivo

Paciente feminina de 43 anos, Fitzpatrick IV, portadora de transtorno depressivo. Há três anos em uso contínuo de inibidor seletivo da captação da serotonina (fluoxetina 20 mg/dia) evoluindo com dermatose predominante nas áreas fotoexpostas caracterizada por eritema difuso associado a prurido. Ao exame dermatológico, xerose cutânea acentuada, eritrodermia difusa, áreas extensas de liquenificação e hiperpigmentação nas áreas de fotoexposição. Seu exame anátomopatológico foi compatível com pelgra.
Atualmente, em uso de complexo vitamínico B com remissão das lesões e melhora dos sintomas.

Doença de Crohn

A doença de Crohn é uma doença inflamatória intestinal, que atinge geralmente o íleo e o cólon. Pode muitas vezes levar a uma má absorção de nutrientes, entre o quais temos a vitamina B3 que leva à manifestação de pelagra. O artigo a seguir relata um caso dessa rara complicação.

Pellagra as the presenting manifestation of Crohn's disease.

Pollack S, Enat R, Haim S, Zinder O, Barzilai D.
An 18-yr-old woman hospitalized with classical signs of pellagra was found to have Crohn's disease of the small and large bowel as well as malabsorption of nicotinic acid and iron. The symptoms of pellagra disappeared after intramuscular treatment with nicotinic acid, while the malabsorption was corrected following steroid therapy for the Crohn's disease. Pellagra should thus be added to the list of complications of Crohn's disease that are secondary to malabsorption. Although this complication seems to be very rare, it may be worthwhile to check for nicotinic acid malabsorption in untreated cases of Crohn's disease in order to determine its real prevalence.

Pelagra na Guerra Civil Espanhola

Durante a Guerra Civil Espanhola muitos casos de deficiências nutricionais relacionadas as vitaminas do complexo B apareceram. Entre essas deficiências temos a da vitamina B13, causadora de pelagra.
O artigo a seguir retrata um pouco este episódio.

Vitamin deficiencies during the Spanish Civil War in Madrid: a reminiscence.

Grande Covian F.
During the second winter of the war (1937-38) most of the patients showed a picture of classic pellagra, with a number of neurological disorders which in same cases appeared with no other manifestations of Pellagra. The clinical picture was dominated by the appearance of famine edema, with less manifestations of specific vitamin deficiencies, with neurological manifestations called similar to those "burning feet" syndrome and described by us as Paresthetic and Paresthetic-causalgic syndrome. The prominent features were: acroparesthesia, dysestesia dolorosa, sensation of cold, sensation of wetness, hyperpathia and causalgic pain. Treatment with nicotinic acid was very effective for the classical manifestations of Pellagra (dermatitis, diarrhea and dementia), but had no significant effect on the neurological manifestations. No effect of vitamin B1 was observed, but some improvement following the administration of autoclaved brewers yeast. It was concluded that the neurological manifestations often associated with the classical picture of Pellagra are not due to nicotinic acid deficiency, but to the deficiency of some component of the vitamin B complex which was neither vitamin B1, nor vitamin B2.

terça-feira

Café - fonte de B3



A maioria das pessoas que toma café diariamente ignora quais são as substâncias que estão presentes no café e pensa que o café contém apenas ou principalmente cafeína. Grande engano.
O café possui apenas 1 a 2,5 % de cafeína e diversas outras substâncias em maior quantidade. E estas outras substâncias podem até ser mais importantes do que a cafeína para o organismo humano.
O grão de café (café verde) possui além de uma grande variedade de minerais como potássio (K), magnésio (Mg), cálcio (Ca), sódio (Na), ferro (Fe), manganês (Mn), rubídio (Rb), zinco (Zn), Cobre (Cu), estrôncio (Sr), cromo (Cr), vanádio (V), bário (Ba), níquel (Ni), cobalto (Co), chumbo (Pb), molibdênio (Mo), titânio (Ti) e cádmio (Cd); aminoácidos como alanina, arginina, asparagina, cisteína, ácido glutâmico, glicina, histidina, isoleucina, lisina, metionina, fenilalanina, prolina, serina, treonina, tirosina, valina; lipídeos como triglicerídeos e ácidos graxos livres, açúcares como sucrose, glicose, frutose, arabinose, galactose, maltose e polissacarídeos.
Adicionalmente o café também possui uma vitamina do complexo B, a niacina (vitamina B3 , PP ou "Pelagra Preventing" em inglês) e, em maior quantidade que todos os demais componentes, os ácidos clorogênicos, na proporção de 7 a 10%, isto é, 3 a 5 vezes mais que a cafeína.
Recomenda-se o de 3 a 4 xícara (400-500 mg/dia) já que o consumo exagerado pode levar ao aumento da pressão arterial, alteração dos níveis de ácidos graxos e insônia.
Portanto, beba com moderação!

Câncer e deficiências nutricionais

Deficiências nutricionais são comuns em pacientes com diagnóstico de câncer, devido a quimioterapia e remédios usados no tratamento. Entre essas deficiências, temos a de vitamina B3 que leva a manifestação de pelagra.
O artigo a seguir relata um pouquinho essa questão.

Nutritional deficiencies in patients receiving cancer chemotherapy.

Department of Oral Oncology, University of Texas Health Science Center, Houston.Cancer often causes malnutrition and specific vitamin and protein deficiencies. Chemotherapy also causes deficiencies by promoting anorexia, stomatitis, and alimentary tract disturbances. Antimetabolite drugs in particular inhibit synthesis of essential vitamins, purines, and pyrimidines. Because vitamin levels in the blood are often nondiagnostic, nutritional deficiency is identified almost exclusively on the basis of clinical signs and symptoms and the patient's response to therapy. Signs and symptoms of cachexia and hypoalbuminemia are common in patients with advanced cancer. Deficiencies of vitamins B1, B2, and K and of niacin, folic acid, and thymine also may result from chemotherapy. Nutritional deficiencies are chemically correctable; however, the tumor must be eradicated to relieve cachexia.

Pelagra e anorexia nervosa

A anorexia nervosa é um transtorno alimentar caracterizado por uma rígida e insuficiente dieta (caracterizando em baixo peso corporal) e estresse físico. Ocasiona anemia, insônia, depressão, desidratação, entre outras consequências; além de levar ao desenvolvimento de várias doenças como a pelagra (deficiência de vitamina B3).



Segue abaixo um artigo a respeito dessa relação entre pelagra e anorexia.

Pellagra may be a rare secondary complication of anorexia nervosa: a systematic review of the literature. Prousky JE.



Pellagra is a nutritional wasting disease attributable to a combined deficiency of tryptophan and niacin (nicotinic acid). It is characterized clinically by four classic symptoms often referred to as the four Ds: diarrhea, dermatitis, dementia, and death. Prior to the development of these symptoms, other nonspecific symptoms insidiously manifest and mostly affect the dermatological, neuropsychiatric, and gastrointestinal systems. A review of the literature reveals several case reports describing pellagra in patients with anorexia nervosa. The most common features of pellagra in patients with anorexia nervosa are cutaneous manifestations such as erythema on sun-exposed areas, glossitis, and stomatitis. Health care providers might consider a trial of 150-500 mg niacin if anorexic patients exhibit these cutaneous findings. Pellagra can be diagnosed if cutaneous symptoms resolve within 24-48 hours after oral niacin administration. To further corroborate a diagnosis of pellagra in anorexic patients, specific 24-hour urine tests for niacin metabolites and 5-hydroxy-indole-acetic acid could be run prior to treatment with niacin being instituted. Other factors, such as mycotoxins, excessive dietary leucine intake (although not in anorexia), estrogens and progestogens, carcinoid syndrome, and various medications, might also lead to the development of pellagra. Although pellagra appears to be a rare, yet possible secondary complication of anorexia nervosa, it should be considered in the work-up of patients who exhibit cutaneous manifestations subsequent to sunlight exposure.

segunda-feira

Pelagra - Resumão


Dermatite que afeta as superficies expostas, na Pelagra.


Colar de Casal na Pelagra



Os sintomas característicos da Pelagra.


Deficiência de vitamina B3
Os primeiros sintomas da pelagra são fraqueza, falta de apetite e alguns problemas digestivos. À medida que a doença progride, a pele fica irritada, áspera e avermelhada nas áreas expostas ao sol ou ao calor. Depois, podem ocorrer feridas abertas, diarréia, demência e delírio. Se não for tratada, a pelagra pode levar à morte.



À medida que a pelagra progride, a pele exposta ao sol pode ficar vermelha e irritada.

Essa doença, hoje raramente vista nos Estados Unidos, ainda é comum em lugares do mundo onde o milho é a principal fonte de alimento. O milho é pobre em triptofano e a niacina que ele contém é difícil de ser absorvida. Nos países da América Latina, a farinha de milho é misturada com cal mineral na fabricação de tortilhas - a alcalinidade da cal libera a niacina, de modo que ela possa ser mais facilmente absorvida.

Os suplementos de vitamina B3 são recomendados para diversos problemas, mas o tratamento é arriscado - eles não devem ser tomados sem a supervisão de um profissional da saúde. Continue lendo para saber mais sobre os suplementos de vitamina B3.

A niacina é apenas um dos muitos nutrientes essenciais que precisam fazer parte de sua dieta.

domingo

Farinha de casca de maracujá



A fibra da casca do maracujá ou farinha da casca de maracujá, é um suplemento indicado como fibra alimentar, regulariza a função intestinal é eficaz no controle da diabetes colesterol. A Farinha de maracujá (fruta encontrada com abundância no Brasil), tem como propriedade o controle da taxa de açúcar no sangue por ser rica em uma substância chamada PECTINA, uma fibra solúvel que no nosso organismo forma um gel, dificultando a absorção de carboidratos de uma maneira geral, inclusive do glicose.
A casca do maracujá (parte branca) em sua composição geral é rica em PECTINA, NIACINA (vitamina B3), FERRO, CÁLCIO, E FÓSFORO.

VITAMINA B3 (Niacina): Ajuda a transformar alimentos em energia, necessária para o crescimento e produção de hormônios, previne problemas gastro-intestinais. A. pelagra é uma doença ocasionada pela carência desta vitamina ou do aminoácido triptofano, visto que esta é um precursor de niacina. Este alimento alem de possuir uma quantidade reduzida de triptofano, apresenta sua fração de niacina combinada a um fato antinutricional, a niacina, que diminui a absorção desta vitamina.
Para saber mais sobre a farinha de casca de maracujá acesse o link:
A 47-year-old woman with seronegative polyarthritis, diarrhea, and photosensitivity dermatitis was found to have Crohn's disease and pellagra. The presence of high values of 5-hydroxyindolacetic acid in the urine began the exhaustive investigations and finally enterotomy. No mass lesion was found. Argyrophilic cells were not increased in areas of inflamed intestinal mucosa or the normal mucosa. The disagreement between biochemical and histologic findings was attributed to sampling error. Antiinflammatory treatment for Crohn's disease was given and the gastrointestinal and articular symptoms improved, excretion of 5-hydroxyindolacetic acid returned to normal and there was no relapse of pellagra. Pellagra as a complication of Crohn's disease has been described in 4 cases; malnutrition and intestinal malabsorption were the proposed mechanisms for the niacin deficiency and pellagra of those patients. In the current case, the pathogenesis of pellagra may be accounted to wastage of tryptophan by an increased pool of intestinal argyrophilic cells, suggested by increased urinary excretion of 5-hydroxyindolacetic acid.

Para saber mais acesse o link:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_SearchBar.Term=9030678%5buid%5d

sábado

Pelagra na Angola (2001)

Controle de Emergências

No Kuito, província do Bié, registrou-se um novo surto de pelagra, desequilíbrio ou carência nutricional causado por falta de micro-nutrientes. Em 2000 um aumento vertiginoso de casos havia sido registrado entre os meses de maio e fins de outubro, atingindo o pico máximo em finais de agosto.
Com abertura de novas áreas de acesso os MSF/B reportaram o tratamento de 14 casos de pelagra na semana 25, e 15 casos na semana 26 em Camacupa.
Esta mesma ONG belga, abriu um centro nutricional terapêutico em Camacupa, para efetuar o tratamento nutricional das crianças malnutridas, oriundas principalmente do município do Cuemba, na província do Bié.
Com a abertura deste centro nutricional, a assistência das crianças malnutridas é feita localmente e a transferência para o Kuito será reservada aos casos mais graves.
A situação nutricional no Mussende, província do Kwanza-sul, tem sido igualmente reportada como grave, mas não foi possível fazer um estudo mais aprofundado da situação por dificuldades de acesso. Dados do MINSA colhidos em maio de 2001 indicavam que a taxa de malnutrição aguda global era de 16,1%. A população deslocada dessa área foi instalada em Cangandala, Província de Malange.

quinta-feira

Fotos de formas da pelagra

A riqueza do jiló em niacina torna-o recomendado no tratamento da pelagra.
Erupções da pele provocadas pela pelagra.

Marcas e erupções da pele por falta de niacina.


Caso de pelagra na família Tizianel

A vinda dos Polcenigueses ao Brasil

Conforme trechos do livro “Storie Polcenighesi”, de Alessandro Fadelli, Polcenigo/2003:
“Os polcenigheses, no curso de 1700 e por boa parte de 1800, sofriam largamente de Pelagra, tinham uma alimentação monotonamente centrada sobre a polenta. Antes dessa época muitos, não todos, morriam de fome, da peste e das guerras. Sonhavam com salsichas suspensas em árvores e que os rios eram de leite.

E continua: A Pelagra, conhecida como Mal da Rosa ou Escorbuto Alpino, na realidade se tratava de uma forma de falta de Vitamina C.
(Conforme Dicionário Aurélio Buarque de Holanda Ferreira: Pelagra S.f. Patologia. Avitaminose caracterizada por eritema das partes descobertas e por perturbações digestivas, nervosas e mentais).
Saiba mais em: http://www.infoescola.com/doencas/pelagra/
Foto em http://www.odissee.it/italia03.spm



O milho ou grão turco foi introduzido por Colombo na Europa. Chegou ao Vêneto ao fim de 1500 e logo depois de 1600, provavelmente no segundo decêndio, em Friuli. O cereal americano era a resposta definitiva, quase mágica, à fome e à carestia que por séculos angustiava e ceifava as populações de camponeses, agricultores. O grão era resistente e se adaptava a quase todos os solos. Bastava integrar à dieta à base de polenta, quantidades modestas de carne, fígado, peixe e laticínios, mas também legumes e alguns tipos de verdura fresca, para fornecer uma dose de vitamina PP (Pelagra-Preventiva) para acabar com o risco da Pelagra.

Entre o povo se dizia: “la polenta la contenta”

Outro ditado popular:
La polenta è una signora
Chi la guarda s´innamora
Chi la mangia si sostenta
Benedetta la polenta!

Tradução:
A polenta é uma senhora
Quem a olha se enamora
Quem a come se sustenta
Bendita a Polenta!

Nos registros de morte de Polcenigo (PN) pode-se encontrar como causa morte:
- 1816: pelagrosa maníaca.
- 1845: de muito tempo mentecapto por Pelagra.
- 1850: pessoa afetada por Pelagra e debilidade intelectual (imbecilidade).
- e por assim vai.

No ano de 1870, último ano para os quais os registros civis mostram como causa de morte 02 casos por Pelagra. Em tudo, nos 55 anos, entre 01/01/1816 e 31/12/1870, mais de 200 polcenigheses perderam a vida por culpa da doença Pelagra. Em outras cidades vizinhas à Polcenigo, morreram mais pela doença – 68 pessoas entre 1000 habitantes.

A partir de 1896 a doença teve seu declínio, devido ao progresso agrícola, às instalações para tratamentos dos doentes, ao progresso da medicina após 1900.



Bibliografia: http://www.encontrosdeimigrantes.net/familia.html

quarta-feira

Casos Registrados

Aí estão alguns casos registrados de Pelagra, que não são poucos, e para melhor aprofundar-se em determinados casos você poderá acessar o link abaixo.

http://www.lookfordiagnosis.com/cases.php?term=Pelagra&lang=3

1/39. Pellagra induzido Isoniazid apesar do suplemento do pyridoxine.
Embora o pellagra seja uma complicação reconhecida da terapia do isoniazid, o diagnóstico pode ser negligenciado ou atrasado--às vezes com conseqüências life-threatening. Nós relatamos um exemplo do pellagra isoniazid-induzido que ocorra apesar do suplemento do pyridoxine. A retirada de droga e o suplemento com niacin conduziram a um rapid e sustentaram a melhoria clínica. Os mecanismos possíveis do pellagra induzido isoniazid são discutidos.
2/39. Um homem dos anos de idade 70 com perda de peso isolada e a pellagra-como a síndrome devido à doença celíaca.
Um homem idoso foi diagnosticado com doença celíaca, que apresentou com três características notáveis: primeiramente, apresentação na idade de 70 sem a sintomatologia gastrintestinal prévia ou antecedentes familiares positivos; em segundo, provocação de todos os sintomas que seguem o infarction miocárdico recente e a endocardite infective; em terceiro lugar, apresentação com (perda de peso marcada de mais de 20 por cento) e pellagra-como lesões de pele apesar da examinação e das análises laboratoriais quase normais. Assim, a doença celíaca pode apresentar como a pellagra-como a síndrome nas pessoas idosas com perda de peso predominante que é realçada pelos distúrbios relacionados do gosto.
3/39. Pellagra em 2 homens desabrigados.
Pellagra é uma doença nutritiva com manifestações cutaneous, gastrintestinais, e neuropsiquiátricas. Por causa da diversidade de pellagra' os sinais de s e os sintomas, diagnóstico são difíceis sem um índice apropriado da suspeita. Não tratado, o pellagra é fatal. Dois casos do pellagra no os sem-abrigo contemporâneo são descritos. A avaliação completa suportou um diagnóstico clínico do pellagra após a exclusão de outras possibilidades. sinais e sintomas resolvidos após a instituição da terapia e da mudança do niacin na dieta. A suspeita apropriada para um diagnóstico do pellagra exige a atenção a uma combinação de factores de risco sócio-económicos e comportáveis para a deficiência nutritiva. A combinação de pobreza, de abuso de álcool, e de falha comer regularmente--particular, a falha empreg abrigo-baseou programas da refeição--pode identificar povos no risco especial em ajustes contemporâneos.

terça-feira

Dermatite da pelagra em fase de cicatrização



A dermatite actínica da pelagra melhora rapidamente após abstinência alcoólica e ingestão de dieta balanceada, normocalórica.
Nesses casos, a administração de niacina não parece resolver o quadro mais rapidamente que a dieta oral.

Pelagra e o alcoolismo

O alcoolismo está bastante relacionado coma pelagra, pois o álcool além de não fornecer aminoácido essenciais, sais minerais e vitaminas; ainda reduz a disponibilidade das vitaminas B2, B6, e B12. Estas duas primeiras são muito importantes para o metabolismo, já que são imprescindíveis em reações enzimáticas que transformam o aminoácido triptofano em ácido niconítico. A sua deficiência leva, então, ao surgimento de casos de pelagra como abordado nos artigos abaixo.

The diagnostic importance of photosensitivity dermatoses in chronic alcoholism: report of two cases.

Many of the vitamin deficiency diseases have been almost completely eliminated in developed countries. Niacin deficiency is considered one of them. However, cases of pellagra are recently reported in West Europe, USA, Australia, and Japan in connection with chronic alcoholism, gastrointestinal malabsorption, and some medications. We report two cases of pellagra, manifesting as photosensitivity dermatoses with mental deterioration in chronic alcoholic abusers in the Mediterranean basin, the island of Crete in Greece. The report highlights the fact that all physicians should be alerted to photosensitivity dermatoses in alcoholics; early treatment with multiple vitamin therapy, including nicotinic acid should be initiated in these patients.
Pipili C, Cholongitas E, Ioannidou D.
Department of Internal Medicine, General Hospital of Sitia, GR 72300, Greece.

B Vitamin deficiency and neuropsychiatric syndromes in alcohol misuse.

Alcohol misuse and alcohol withdrawal are associated with a variety of neuropsychiatric syndromes, some of which are associated with significant morbidity and mortality. B vitamin deficiency is known to contribute to the aetiology of a number of these syndromes, and B vitamin supplementation thus plays a significant part in prophylaxis and treatment. In particular, the Wernicke Korsakoff syndrome (WKS). due to thiamine deficiency, is a common condition in association with alcohol misuse, and is associated with high morbidity and mortality. Nicotinamide deficiency may result in a rarer condition, alcoholic pellagra encephalopathy, which often has a similar clinical presentation to WKS. This review considers the role of B vitamins in the aetiology and treatment of neuropsychiatric syndromes associated with alcohol misuse, with particular emphasis on WKS.
Cook CC, Hallwood PM, Thomson AD.
Kent Institute of Medicine and Health Sciences, University of Kent at Canterbury, UK.

domingo

Pellagra secondary to 5-fluorouracil.

Este é um pequeno artigo publicado em maio de 1993:
The development of pellagra in a patient treated with 5-fluorouracil for malignant disease is reported. The aetiology of pellagra in this patient is discussed, and the reasons for possible under-diagnosis of pellagra in association with malignant disease considered. We report a patient who presented with the typical skin changes of pellagra. The rash, and an associated acute deterioration in cerebral function, were exacerbated by treatment with 5-fluorouracil. The importance of considering nicotinic-acid deficiency in patients with malignant disease has not been emphasized in the literature.

Hipovitaminose A e pelagra

Trecho do artigo: Implicações do alcoolismo e da doença hepática crônica sobre metabolismo de micronutrientes
As deficiências de vitaminas lipossolúveis são freqüentes nos pacientes com má absorção de gorduras, alcoolismo crônico e naqueles em tratamento com colestiramina, glicocorticóides ou neomicina.
Níveis plasmáticos reduzidos de vitamina A e dificuldade na adaptação visual ao escuro, na cirrose hepática, podem ser atribuídos a menor mobilização hepática dessa vitamina por falta da sua proteína transportadora, o complexo proteína ligadora do retinol-transtiretina (RBP-TTR), em consequência da desnutrição proteico-energética ou da deficiência de zinco (Zn).
Verifica-se depleção das reservas hepáticas de beta caroteno e retinol em todos os estágios da hepatite de etiologia alcoólica, mesmo na ausência de alterações nos seus níveis plasmáticos. Com a suplementação de beta caroteno há interação com o álcool resultando em hepatoxicidade caracterizada por fibrose, carcinogênese e, provavelmente, embriotoxicidade.
Os níveis circulantes de Zn no soro dos pacientes cirróticos encontram-se usualmente reduzidos pela menor ingestão e absorção ou, mesmo, maior excreção urinária. Essa deficiência agrava a deficiência de niacina pela menor síntese de ácido nicotínico, via triptofano. Saliente-se que a utilização de nicotinamida está aumentada pela metabolização hepática do álcool a acetato. Juntamente com a pelagra, a neuropatia alcoólica (pela deficiência de B1) é outro sinal de hipovitaminose comum nos pacientes hepatopatas alcoolistas.

Vitamina B3: vamos tratar do colesterol?


É uma das vitaminas do complexo B de que menos se fala, mas os seus efeitos são cada vez menos discretos.

Também denominada niacina, ácido nicotínico ou PP (devido ao seu efeito contra a pelagra), a vitamina B3 integra o complexo B, grupo de vitaminas que tem uma função relacionada com a libertação da energia contida nos alimentos. Existe de forma abundante na natureza - há uma predominância de ácido nicotínico nas plantas, enquanto que nos animais predomina a nicotinamida. Pode encontrá-la na levedura de cerveja desidratada, nos frutos secos, farelo de trigo, fígado de porco ou peixes gordos. O leite, o queijo e os ovos, apesar de pobres em niacina, evitam a deficiência desta vitamina, devido ao seu elevado conteúdo em triptofano. Entre os derivados da niacina contam-se algumas importantes coenzimas, presentes em todas as células do organismo. Uma delas participa no metabolismo dos hidratos de carbono, outra nas reações de síntese dos ácidos gordos e do colesterol, controlando os seus valores no organismo. É essencial para o bom funcionamento do sistema digestivo. Mas também se conhecem efeitos benéficos para a pele e sistema nervoso. A nossa principal fonte de produção de niacina é o fígado, que consegue produzi-la a partir do triptofano (aminoácido). Em média, por cada 60 mg de triptofano consegue sintetizar-se 1 mg de niacina.
Fármacos vs B3: Desde 1955 que se tem conhecimento da capacidade da niacina baixar os níveis de colesterol, mas nunca foi devidamente considerada pelos técnicos de saúde para combater este problema. Um estudo publicado em 2000 comparou o efeito terapêutico da niacina com o fármaco Lopid. Neste estudo, doses de 375 mg/dia de niacina fizeram aumentar os níveis de colesterol HDL em 25%, comparativamente aos 13,3% do grupo que tomou Lopid. Mas não só os indivíduos que tomaram a vitamina viram ainda outros fatores de risco para a doença cardiovascular diminuídos, como os níveis da Apolipoproteína e do fibrinogénio.Uma nova investigação, publicada em 2004, veio confirmar o que estes resultados já sugeriam: uma terapia nutricional à base de niacina pode contribuir para equilibrar os níveis de colesterol: eleva o bom colesterol (HDL) e diminui o mau (LDL) e os trigliceridios. Entre nutrientes e fármacos, é um dos mais eficazes para aumentar os níveis do bom colesterol. Um estudo do Journal of the American Medical Association, efetuado com 125 diabéticos, garante a segurança do nutriente no controlo dos níveis do colesterol em doentes com diabetes, podendo até ser usada como alternativa às estatinas (grupo de medicamentos usados para baixar o colesterol).
Que forma de niacina tomar?: Existem suplementos de niacina sob a forma de ácido nicotínico ou nicotinamida. Se tiver necessidade de efetuar um tratamento com doses elevadas de niacina, deve optar por tomar suplementos com nicotinamida em vez de ácido nicotínico. A nicotinamida não causa rubor, ao contrário do ácido, que promove a libertação de histamina e aumenta a vascularização. Além disso, são necessárias doses mais elevadas para surgirem efeitos secundários.
Doses recomendadas: A dose diária recomendada, estabelecida com o propósito de evitar a pelagra, são 18 mg/dia, valor facilmente atingível através de uma dieta equilibrada e variada. O Food and Nutrition Board recomenda, como RDA, (Recommended Dietary Allowance), 16 mg/dia para homens e 14 mg/dia para mulheres. No caso de grupos de risco, como os idosos, recomenda-se um suplemento multivitamínico que inclua 15 a 20 mg de niacina. Pessoas sob estresse, fadiga, erupção cutânea pigmentada, depressão, problemas de má-absorção ou com estados febris prolongados podem apresentar necessidades aumentadas de niacina.
Segurança e toxicidade: Em geral, a toxicidade da niacina é muito baixa. Se for obtida a partir dos alimentos, é nula. A partir dos 3 g/dia podem surgir náuseas, vômitos e sinais de toxicidade hepática. Com o ácido nicotínico, a partir dos 30 mg/dia podem surgir alguns sintomas, como o rash cutâneo. Evitar doses elevadas durante a gravidez e em caso de úlcera gástrica ou duodenal.

Pelagra: Relato de 34 casos



Alguns relatos de Pelagra relacionada ao alcoolismo!



RESUMO



Trinta e quatro casos de Pelagra foram observados no Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro no período de 1978 a 1991: 22 paciente do sexo masculino e 12 do sexo feminino, todos acima de 30 anos de idade e alcóolatras crônicos, apresentaram principalmente no seu quadro a dermatite de áreas expostas. É discutida a frequência desta condição em nosso meio.



Mais informações acesse: http://www.anaisdedermatologia.org.br/public/artigo.aspx?id=1040

terça-feira

Pelagra na atualidade

Até se conhecer melhor a doença, a taxa de mortalidade por essa doença circundava os 70%. Hoje em dia sabe-se que a Pelagra é uma desordem nutricional multissistémica primária a uma deficiência de nicotinamida dentro da célula. Esta deficiência pode ser primária a uma conseqüência de deficiência em niacina ou triptofano na dieta ou secundária a uma doença subjacente. Uma dieta rica em pão, lacticínios, farinha, e farinha de milho com vitaminas, e outros alimentos que confiram certos nutrientes essenciais, previne a doença.

Desde que foi descrita pela primeira vez no séc. XVIII, membros das classes mais altas dividem-se entre quem nega a existência da doença e quem encontra a culpa pelo seu aparecimento nas fraquezas morais inerentes das suas vítimas. Na América do Sul, a Pelagra tornou-se uma questão política e social. A sua presença distinguiu uma região que muitos sulistas não acolhiam bem. Com o fim do séc. XX, a doença surge em alguns pontos isolados no Egito, Lesoto, e Índia. As suas vítimas são pobres, tal como eram os camponeses Espanhóis que consultaram o Don Gaspar Casal, nas Astúrias em 1735.

Nos países mais desenvolvidos, a Pelagra é diagnosticada ocasionalmente, normalmente associada ao consumo regular de álcool, podendo também o seu desenvolvimento relacionar-se com infecções parasitárias, particularmente shistosomíase. A Pelagra pode ainda ser desencadeada pelo tratamento com certas drogas (como a Isoniazida, usada no tratamento da tuberculose).

Referências : Kiple, K. F. (1993). "Part VIII: Major Human Diseases Past and Present". In The Cambridge World History of Human Disease. Cambridge: Cambridge University Press. pp. 918-923.

Enciclopédia Médica Familiar - O Livro da Saúde (1976). 8ª Edição. Lisboa, Portugal: Selecções do Reader’s Digest.

Diciopédia 2009 [DVD-ROM]. Porto, Portugal: Porto Editora, 2008. ISBN: 978-972-0-65264-5.

segunda-feira

Pelagra na Europa




A Pelagra esteve sempre associada a milho ou outros cereais, grãos nativos da América e alimento principal dos índios americanos. Com as viagens de Cristóvão Colombo, o milho foi levado para a Europa, despertando, inicialmente, apenas o interesse de ervanários curiosos sobre as propriedades medicinais das plantas. Todavia, a meio do séc. XVII, pelo menos um ervanário, de Caspar Bauhinus, observou que o grão podia ter efeitos nocivos ao invés de propriedades medicinais benéficas à saúde se consumido em grandes quantidades, tendo sido publicado postumamente, em 1658, em Basel, a descrição de uns rapazes de Guineas que assaram e comeram os grãos, ao invés de pão, e acabaram com a pele tão vermelha como se tivesse sido queimada.
Desvalorizada a advertência, as vantagens do milho eram óbvias, garantindo a sua expansão para lá dos jardins botânicos da Europa, chegando então aos campos rurais. O cultivo fácil e a proliferação da sua produção tornaram-no preferido ao trigo, cevada e milho-miúdo. Assim, no final do séc. XVIII, o milho crescia largamente na Itália, e a partir daí expandiu para a outrora Iugoslávia, para a França, Áustria e Hungria. Aqui, o governo incentivou ativamente a sua produção porque, por um lado constituía o alimento principal para os camponeses, e por outro a sua larga produção trazia grandes dízimos para os cofres reais.
A Pelagra foi identificada pela primeira vez por um médico da corte real Espanhola, Don Gaspar Casal, em 1735, na cidade de Oviedo, nas Astúrias. Aí, Casal começou por reparar numa espécie de Leprose que os camponeses chamavam mal de la rosa, e por ser tão horrível, achou por bem explicar as suas características, surgindo então a primeira descrição da doença: extrema fraqueza da vítima, sensações de queimadura, crostas na pele, e melancolia. O médico Espanhol percebeu ainda que os que padeciam do mal viviam à base de milho, enfatizando que a rosa poderia ser tratada adicionando à alimentação leite, queijo, e outros alimentos raramente vistos pelos mais pobres. Thièry, médico francês a trabalhar então na corte Espanhola, leu o manuscrito de Casal e escreveu então uma descrição breve da doença para um jornal Francês, publicado em 1755. O livro de Casal, publicado apenas em 1762, três anos após a sua morte, tem a secção em que discute o mal de la rosa separada das outras doenças, contém a única ilustração do volume, e é escrita em Latim, ao invés de Espanhol. No espaço de dez anos, a doença foi também detectada na Itália onde lhe foi então dado o nome de Pelagra, por Frapolli.
Conhecimentos de casos de Pelagra em Espanha são escassos após o relatório de Casal, mas no séc. XIX a doença propagou-se de forma agressiva pelo norte de Itália e sudoeste de França. Em 1817, um médico Inglês que se encontrava de visita a Milão percebeu que cerca de 66% dos internados numa instituição mental eram pelagrosos.
Théophile Roussel, médico francês, na sua visita a Espanha nos anos 1840 deparou-se com uma falta de relatórios sobre a doença que o deixou perplexo, tendo-se ainda percebido que algumas doenças chamadas por vários outros nomes eram na verdade casos de Pelagra, o que o levou a publicar um relatório sobre o assunto. Os médicos Espanhóis ficaram descontentes com esta interferência estrangeira nos seus casos medicinais, mas a insistência de Roussel na existência de uma unidade endémica de doenças tipo-Pelagra foi um passo evolutivo no país.
Olhando para trás, percebe-se de que forma a pelagra se expandiu de mãos dadas ao cultivo de milho. A culpa da doença não era do grão em si, mas antes das condições sociais e econômicas inerentes às classes mais pobres da população que se viam forçadas a uma dieta cada vez mais monótona. Na Espanha, por exemplo, a Pelagra surgiu numa região onde a antes próspera criação de ovelhas merinas tinha perdido a sua influência por volta de 1758, e os camponeses foram deixados a tratar das suas vidas conforme conseguissem. Na Itália, o mezzadria, um sistema de posse de terras, ajudava ao empobrecimento dos camponeses, visto que metade das suas colheitas se destinavam a pagar a renda ao proprietário rural. No sul de França, o milho não representava uma colheita importante até o séc. XVIII já ir avançado, e a sua produção não foi muito explorada nos arredores de Paris até 1829, altura em que surgiu o primeiro relato de Pelagra no país. Os camponeses que padeceram da doença eram inicialmente pastores de ovelhas cuja terra era pobre, e o dinheiro e comida tão escassos que se alimentavam exclusivamente por vegetais. Os Franceses tiveram mais sorte que os seus vizinhos: beneficiaram do trabalho de Roussel, o qual acreditava vigorosamente que a Pelagra se devia a alimentações com base no milho, o que encorajou reformas que visavam melhorar o fornecimento de alimentos e as condições de trabalho e vida dos camponeses. Roussel escreveu dois livros sobre a Pelagra, sendo que o segundo, publicado em 1866, dizia que o problema da doença seria resolvido através do progresso social, e não por descobertas científicas. A sua argumentação persuadiu o governo Francês que diminui assim a cultivação de milho para a alimentação humana encorajando antes a criação de animais. Com o virar do século, a Pelagra já tinha virtualmente desaparecido da França.
Algumas pessoas aceitavam a idéia da doença ser causada pelas condições económicas, outras não tinham essa capacidade. Esta teoria do milho como prejudicial à saúde foi usada para explicar como é que a Pelagra acabou em Yucatan em 1882, aquando da destruição das colheitas de cereais pelos gafanhotos. Assim como o ressurgimento da doença com a importação do cereal de Nova Iorque, que voltou então a ser utilizado como alimento dos mais pobres. Quando as colheitas tornaram a falhar no séc. XX, o cereal foi de novo importado para Yucatan, e novamente se deram surtos destrutivos de Pelagra.
Aqueles que não se convenciam de que os cereais eram os responsáveis pela Pelagra, pensavam que a hereditariedade tomava também parte no desenvolvimento da doença, que a má qualidade do ar era responsável, ou que o mal era causado por algum organismo não-visível, um vírus. Mas no século XIX a maioria dos que acreditavam que o mal era a alimentação baseada no milho conseguiram triunfar junto dos governos, persuadindo-os com sucesso significativo a agir com vista ao corte no consumo de cereais, como feito originalmente na França.

domingo

Pelagra endógena e ataxia cerebelar sem aminoacidúria

Aí vai um artigo referente a um caso em que a Pelagra foi diagnosticada juntamente com outros sintomas, como por exemplo, o surgimento de ataxia cerebelar intermitente (lesões que afetam o cerebelo, gerando problemas de equilibrio, principalmente no andar dos indivíduos), que associado a Pelagra caracteriza uma doença cujo nome dado é Doença de Hartnup.
O resumo do artigo diz o seguinte:
Menino, 7 anos, com história de convulsão, hiperpigmentação cutânea em áreas de exposição solar e episódios recorrentes de ataxia cerebelar. Estabelecido diagnóstico clínico de doença de Hartnup, foi tratado com nicotinamida, com melhora. Análises não confirmaram aminoacidúria ou outras alterações metabólicas. Na doença de Hartnup ocorre defeito no transporte renal e intestinal de aminoácidos neutros, reduzindo triptofano disponível para produção de niacina. Cursa com ataxia cerebelar intermitente, erupções cutâneas pelagróides e distúrbios mentais. Aminoacidúria em cromatografia urinária confirma diagnóstico, porém são descritos casos compatíveis com doença de Hartnup sem aminoacidúria.
O artigo é interessante, pois não diz respeito somente a Pelagra, e sim a relaciona a outros sintomas e doença.
Para os interessados em informações mais detalhadas anexo aqui o link que dá acesso ao artigo postado:

sábado

Bioquímica da pelagra


A nicotinamida é um componente necessário para a formação das coenzimas NAD (nicotinamida adenina dinucleotídeo) e NADP (nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfatol), que participam de várias reações enzimáticas importantes. Estas coenzimas, que consistem de nicotinamida adenina, D-ribose e ácido fosfórico são transportadoras de hidrogênio e, consequentemente, de suma importância na respiração celular. As coenzimas formadas a partir do ácido nicotínico atuam no metabolismo dos carboidratos, dos aminoácidos e dos lipídios além de terem atuação importante em diversas funções como a síntese de hormônios adrenocorticais a partir da acetil-coenzima A (CoA), na dehidrogenação do álcool etílico e na conversão de ácido láctico em ácido pirúvico. Devido à importância que têm também no ciclo do ácido cítrico, essas coenzimas são básicas para as reações produtoras de energia da fisiologia celular. A insuficiência na respiração celular provavelmente afeta primeiramente tecidos com alta demanda energética como o cérebro, ou com rápido turnover celular como a pele e a mucosa, o que justificaria serem estes os órgãos mais afetados na pelagra. Os efeitos fisiológicos da diminuição do ácido nicotínico nesta doença são, portanto, relacionados as suas funções como coenzima básica da respiração celular.
A pelagra começa com uma fotosensitização anormal, parecida com um eritema solar, e produzindo manchas simétricas na pele, que fica escura, escamosa e áspera ( dermatite ). Os sintomas mentais ( demência ), que surgiam apenas nos casos avançados, eram de difícil diagnóstico: nervosismo, confusão, depressão, apatia e delírio.
Em 1914, o médico americano Joseph Goldberger viajou para os estados do sul dos EUA observando empregados em hospitais, asilos e orfanatos, para ver como eles adquiriam a doença. Ele conseguiu demonstrar, em experimentos com prisioneiros e nele mesmo, que era uma doença de origem nutricional, e não uma infecção, como se acreditava antes, pois nào podia ser transmitida. Ovos e leite adicionados à dieta eram suficientes para prevenir a pelagra, embora tenham pouca vitamina B3. No entanto, têm o aminoacido triptofano, que é precursor da sua síntese no corpo. Em 1926 Goldberger descobriu o fator anti-pelagra em vários alimentos. Em 1937 a niacina, ou ácido nicotínico, foi identificada como sendo o fator anti-pelagra.
A Pelagra é uma doença de causa nutricional, que apresenta como sintomas quadro psicótico, depressivo e demências. É consequencia de deficiência específica de ácido nicotínico, uma das vitaminas do complexo B, o que evidencia a existência de uma lesão bioquímica.

quinta-feira


Casos de Pelagra no Estados Unidos

Em italiano “pelagra” significa “pele grossa”. Esta moléstia, porém, provoca muito mais do que isso. Por fim leva à insanidade e à morte. Como não raro se dá na história das vitaminas, muitos pioneiros, de per si, ligaram a doença à nutrição. No entanto, mesmo em meados de 1880, desde que se descobriu a pelagra principalmente entre a população pobre das zonas rurais que comiam, mormente milho, teorias populares a atribuíam ao “veneno do milho” e à “infecção”.

Em 1915, mais de 10.000 pessoas morreram de pelagra apenas nos Estados Unidos. Com sua rápida disseminação, o Departamento de Saúde Pública dos Estados Unidos enviou o Dr. Joseph Goldberger bem para o sul, onde esta praga tinha atingido proporções epidêmicas.

O que Goldberger encontrou foi estarrecedor — as vítimas eram apáticas, abatidas, cobertas de manchas. Em vista da pouca higiene entre muitos, proliferando as moscas por toda a parte, ele podia facilmente ter despercebido qual era a causa real. Mas, Goldberger suspeitava que a resposta estivesse na dieta deficiente. Tinha observado que, nos asilos estaduais, os pacientes contraíam pelagra, mas a equipe hospitalar não. Por quê? Havia freqüente contato entre os dois grupos. Mas, a equipe ingeria leite, carne e ovos, ao passo que os pacientes comiam principalmente cereais.

Todavia, até mesmo enquanto os jornais publicavam resultados de seus estudos quanto à necessidade de proteínas, uma comissão publicava o conceito de que a pelagra era doença infecciosa causada pela picada da mosca-picadora! Goldberger ficou horrorizado. Cria firmemente que até que se reconhecesse que a nutrição era a causa, as pessoas continuariam a morrer aos milhares. Que faria para provar que a causa não era a infecção?

Ele anunciou que, sob supervisão médica, ele e quinze outros voluntários se ‘infeccionariam’ por receber em seu corpo o muco de vítimas da pelagra. Para grande surpresa de muitos, nenhum dos voluntários contraiu a pelagra. Daquele tempo em diante, foram aceitas as conclusões de Goldberger de que uma dieta consistente, na maior parte, de farinha de milho, arroz e gordura de porco leva à pelagra.

Todavia, Goldberger jamais encontrou a substância exata que impedia a doença que combatia. Vez após vez, ela lhe escapou. Podemos reconhecer suas dificuldades quando avaliamos que a vitamina B é realmente uma família de substâncias complexas, que não são facilmente separadas umas das outras. Não foi senão em 1937 que outro pesquisadora, o Dr. Conrad Elvehjem, trabalhando com concentrados de fígado, isolou o ácido nicotínico, melhor conhecido como niacina.

Atualmente, a niacina é considerada “essencial à dieta”. Sem a niacina, as outras vitaminas B não podem operar corretamente no corpo. E, o complexo ou família da vitamina B ainda se acha sob intensas investigações, havendo sido reconhecidos, presentemente, cerca de quinze membros distintos. Concorda-se, em geral que, ao impedirem a pelagra, trabalham melhor como “equipe”.

Prevenção e Tratamentos


Atualmente, a Pelagra não é uma doença tão comum quanto no passado, mas pode ser encontrada com certa freqüência em nosso meio, principalmente entre alcoólatras. É preciso estar atento para as formas incompletas, pois podem ser de muito difícil diagnóstico, com sintomatologia por vezes só cutânea, só neurológica ou só gastrintestinal.
A forma mais eficaz para prevenir a Pelagra é por meio de uma alimentação rica em todos os nutrientes, vitaminas e minerais, evitando assim basear a alimentação em apenas um alimento (neste caso o milho) e ocasionar deficiências ou excesso de nutrientes. A pessoa deve se alimentar principalmente de feijão, lentilha, abacate, frango, peixes, ovos e farinha integral, entre outros.O tratamento da pelagra consiste em altas doses (aproximadamente 25 vezes a quantidade diária recomendada) de niacinamida (uma forma de niacina) com doses elevadas (10 vezes a quantidade diária recomendada) de outras vitaminas B. Devem administrar-se vitaminas B1, B2 e B6 e ácido pantoténico porque as deficiências destas vitaminas produzem alguns sintomas semelhantes aos da pelagra; além disso a supressão de bebidas alcoólicas, tratamento de problemas digestivos e suspensão dos quimioterápicos que possam ser responsáveis pelo quadro fazem parte do tratamento.

Fontes:

quarta-feira

Causas e Sintomas

Goldberger e cols. fizeram brilhante trabalho epidemiológico em sanatórios para doentes mentais e concluíram que o fator etiológico da pelagra era a deficiência de um nutriente que ficou conhecido como fator P-P (fator de prevenção da pelagra).
À medida em que se investigou o fator P-P verificou-se que, além da niacina (termo que atualmente engloba tanto a nicotinamida quanto o ácido nicotínico), outras substâncias também deviam ser responsáveis pela pelagra, já que às vezes não havia pelagra em pacientes submetidos a dieta pobre em ácido nicotínico, mas rica em proteína animal. A partir daí verificou-se que a deficiência de triptofano, aminoácido essencial que pode ser transformado em niacina pelos tecidos dos mamíferos, bem como o excesso de leucina, podem inibir a síntese de niacina endógena, causando a pelagra.
Apesar de certos aspectos metabólicos ainda serem obscuros, sabe-se, pelos estudos até agora realizados, que a pelagra é conseqüência da carência de uma ou várias substâncias que interferem na síntese da nicotinamida e cujas causas podem ser:
1. Alimentação deficiente - Sem proteína animal: (alcoólatras crônicos, pacientes com anorexia nervosa e outras doenças psiquiátricas, velhos e monges em más condições de alimentação); dieta à base de milho; dieta à base de sorgo;
2. Má-absorção;
3. Alteração do metabolismo do triptofano: carcinóide; doença de Hartnup
4. Quimioterápicos - Isoniazida; antimitóticos: 6-mercaptopurina, 5-fluorouracil, clorambucil, azatioprina, cloranfenicol; sulfapiridina.


A pelagra é caracterizada pelas alterações cutâneas, gastrointestinais e cerebrais. O sintoma inicial é o surgimento de áreas avermelhadas e simétricas na pele, as quais assemelham-se a queimaduras solares e pioram com a exposição ao sol (lesões fotossensíveis). As alterações cutâneas não desaparecem e podem tornar-se acastanhadas e descamativas. Normalmente, os sintomas cutâneos são acompanhados por distúrbios gastrointestinais como, por exemplo, a náusea, a inapetência (falta de apetite) e a diarréia (fétida e, algumas vezes, sanguinolenta). Todo o trato gastrointestinal é afetado. O estômago pode não produzir ácido em quantidade suficiente (acloridria) e a língua e a boca inflamam, apresentando uma cor escarlate brilhante.
A vagina também pode ser afetada. Finalmente, ocorrem alterações mentais (p.ex., fadiga, insônia e apatia). Normalmente, esses sintomas precedem uma disfunção cerebral (encefalopatia), a qual é caracterizada pela confusão mental, desorientação, alucinações, amnésia e inclusive psicose maníaco-depressiva. O diagnóstico é estabelecido baseando-se nos hábitos alimentares, nos sintomas e nas concentrações baixas dos subprodutos da niacina na urina. Os exames de sangue também podem ser úteis.

segunda-feira

A niacina


A pelagra é conhecida como causadora dos 3 “Ds” - dermatite, diarréia e demência. As alterações de pele são as mais precoces: eritema, hiperpigmentação, queilite. Ocorrem também estomatite, língua vermelha e edemaciada, gastrite e diarréia, fissuras nos genitais, ataxia, alterações psicológicas e neurológicas.
Atualmente, é considerada uma desordem nutricional multissistêmica causada primariamente pelo déficit de nicotinamida dentro da célula. Este déficit pode ser primário como conseqüência de deficiência na dieta ou secundário a uma doença subjacente.
A niacina (ácido nicotínico) é encontrada em muitos alimentos. A niacina é essencial para o metabolismo de muitas substâncias do organismo. A pelagra é o distúrbio nutricional causado pela deficiência de niacina. Uma deficiência do aminoácido triptofano também está envolvida no desenvolvimento da pelagra, pois o triptofano pode ser convertido em niacina. Os indivíduos que vivem em regiões onde o milho é o principal cereal apresentam risco de pelagra, pois ele é pobre tanto em triptofano como em niacina. Além disso, a niacina presente no milho não é absorvida no intestino, exceto quando o milho é tratado com um álcali, como ocorre durante o preparo de tortillas. A pelagra, um distúrbio sazonal, ocorre na primavera e prolonga-se por todo o verão. A pelagra ocorre repetidamente em indivíduos que consomem dietas deficientes contendo produtos derivados do milho. Os alcoolistas crônicos apresentam um grande risco de pelagra devido à sua dieta deficiente. A pelagra ocorre em indivíduos com doença de Hartnup, um distúrbio hereditário raro caracterizado pela deficiência de absorção de triptofano no intestino e nos rins. Eles necessitam de doses elevadas de niacina para prevenir os sintomas.

Referências:
Franceschini SCC, Priore SE, Euclydes MP. Necessidades e recomendações de nutrientes. In: Cupari L. Nutrição clínica no adulto. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar. 2ª ed. São Paulo: Manole; 2005; p.3-33.
McLaren DS. Clinical manifestations of human vitamin and mineral disorders: A resume. In: Shils ME et al. Modern nutrition in health and diseases. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, cap 30, pp.485-503, 1999.

domingo

Contexto Histórico

A Pelagra foi reconhecida em 1735, por GASPAR CASAL, médico de Felipe V da Espanha, que a observou nos arredores da cidade de Oviedo nas Astúrias. Os habitantes do local chamavam-na de "Mal de la Rosa" e CASAL, que só publicou suas observações em 1762, a considerou como uma forma peculiar de lepra, chamando-a de "Lepra das Astúrias". Ele descreveu a demência e as lesões semelhantes a queimaduras em torno do pescoço que ficaram conhecidas como "Colar de Casal".
A primeira publicação a respeito da doença foi feita em 1755 por THIERI, médico francês, que aprendeu sobre a doença com CASAL numa visita a Madrid. CASAL (1762) associou a doença com pobreza e com ingestão de milho deteriorado, sendo que essa associação foi devido ao fato de que este só era utilizado como último recurso alimentício quando todos os outros suprimentos normais já se haviam esgotado. Essa coincidência levou erroneamente os investigadores a procurar agentes infecciosos e tóxicos no milho deteriorado.
O milho foi introduzido na Europa por Cristóvão Colombo que o trouxe da América para a Espanha. Logo se tornou uma das principais fontes alimentícias e se espalhou para a França, Itália, Romênia, Rússia e Egito. A pelagra seguiu o milho. O termo Pelagra, que significa "pele áspera", foi primeiramente utilizado por FRAPOLLI, em 1771 na Itália, e foi realizado nessa época um grande número de estudos sobre o assunto. Havia tantos casos que até foi criado o primeiro hospital de Pelagra em Legano, Itália, em 1784. A melhora dos pacientes, quando em ambiente hospitalar, era atribuída ao repouso, ar fresco, exposição solar, água, tudo menos melhora na alimentação. Foi somente em 1810 que MARZARI suspeitou de um defeito na dieta alimentar.
Até 1845, se questionava o parentesco nosológico entre o "Mal de la Rosa" de CASAL e a "Pelagra" de FRAPOLLI. Eram consideradas entidades separadas e, neste ano, ROUSSEL concluiu que eram idênticas. Nos Estados Unidos, apesar de já existir há muitos anos, foi descrita pela primeira vez por SEARCY, em 1907 e chegou a ser doença de notificação compulsória, pois se acreditava ser infecciosa e transmitida por um inseto vetor. Foi neste país que, a partir de 1914, GOLDBERGER e cols. fizeram brilhante trabalho epidemiológico em sanatórios para doentes mentais e concluíram que o fator etiológico da Pelagra era a deficiência de um nutriente que ficou conhecido como fator P-P (fator de prevenção da Pelagra). Antes disso, FUNK, em 1912, já havia reconhecido a natureza nutricional da patogênese da Pelagra, mas somente em 1937 foi verificado, por FOUTS e al. e por SMITH e al., que o ácido nicotínico podia fazer regredir completamente a Pelagra humana.

quarta-feira

Projeto - História da Pelagra

A pelagra é uma doença que teve sua primeira aparição no ano de 1735, na cidade de Oviedos nas Astúrias, e foi detectada por um médico chamado Gaspar Casal. Ela foi considerada uma forma peculiar de lepra, e tinha como causas a pobreza e a ingestão de milhos deteriorados.
Após muitos estudiosos se empenharem nesse assunto, concluiu-se que a pelagra era causada pela deficiência de um nutriente que ficou conhecido como fator P-P (fator de prevenção da pelagra), mas mais tarde foi verificado que o ácido nicótico, encontrado em verduras, no fígado e na gema do ovo, podia regredir completamente a pelagra humana.
Na medida em que se investigou o fator P-P, constatou-se que além da niacina (nicotinamida ou ácido nicotínico), outras substâncias podem ser consideradas causadoras dessa doença, ao passo que pessoas, submetidas a uma dieta rica em proteína animal, também contraem essa doença.
Se um indivíduo não se alimentar corretamente pode ocasionar um déficit de nicotinamida e, conseqüentemente, a desregulação da formação das coenzimas NAD (Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo) e NADP (Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo Fosfato), que participam de várias importantes reações enzimáticas. Estas coenzimas são transportadoras de hidrogênio, ou seja, são de suma importância na oxigenação celular.
As coenzimas geradas do ácido nicotínico agem no metabolismo de vários alimentos, entre eles, os lipídeos e os carboidratos, além de atuarem em diversas funções do corpo humano, como na síntese de enzimas e de hormônios e na produção de energia para a fisiologia celular. Caso essas coenzimas não sejam produzidas, muitos órgãos que necessitam de alta demanda energética, como o cérebro, serão afetados.
Essa doença é crônica e é caracterizada pela tríade dos “D”: dermatite, diarréia e demência; e dependendo do grau da doença, acrescenta-se mais um “D”: dealth (morte). E a partir daí poderemos direcionar o nosso estudo a respeito dessa doença. Abordando ainda causas mais precisas, precauções. É importante observar também como o corpo reage à doença, bioquimicamente, como se mostra o metabolismo do organismo de um indivíduo afetado.