Goldberger e cols. fizeram brilhante trabalho epidemiológico em sanatórios para doentes mentais e concluíram que o fator etiológico da pelagra era a deficiência de um nutriente que ficou conhecido como fator P-P (fator de prevenção da pelagra).
À medida em que se investigou o fator P-P verificou-se que, além da niacina (termo que atualmente engloba tanto a nicotinamida quanto o ácido nicotínico), outras substâncias também deviam ser responsáveis pela pelagra, já que às vezes não havia pelagra em pacientes submetidos a dieta pobre em ácido nicotínico, mas rica em proteína animal. A partir daí verificou-se que a deficiência de triptofano, aminoácido essencial que pode ser transformado em niacina pelos tecidos dos mamíferos, bem como o excesso de leucina, podem inibir a síntese de niacina endógena, causando a pelagra.
À medida em que se investigou o fator P-P verificou-se que, além da niacina (termo que atualmente engloba tanto a nicotinamida quanto o ácido nicotínico), outras substâncias também deviam ser responsáveis pela pelagra, já que às vezes não havia pelagra em pacientes submetidos a dieta pobre em ácido nicotínico, mas rica em proteína animal. A partir daí verificou-se que a deficiência de triptofano, aminoácido essencial que pode ser transformado em niacina pelos tecidos dos mamíferos, bem como o excesso de leucina, podem inibir a síntese de niacina endógena, causando a pelagra.
Apesar de certos aspectos metabólicos ainda serem obscuros, sabe-se, pelos estudos até agora realizados, que a pelagra é conseqüência da carência de uma ou várias substâncias que interferem na síntese da nicotinamida e cujas causas podem ser:
1. Alimentação deficiente - Sem proteína animal: (alcoólatras crônicos, pacientes com anorexia nervosa e outras doenças psiquiátricas, velhos e monges em más condições de alimentação); dieta à base de milho; dieta à base de sorgo;
2. Má-absorção;
3. Alteração do metabolismo do triptofano: carcinóide; doença de Hartnup
4. Quimioterápicos - Isoniazida; antimitóticos: 6-mercaptopurina, 5-fluorouracil, clorambucil, azatioprina, cloranfenicol; sulfapiridina.
1. Alimentação deficiente - Sem proteína animal: (alcoólatras crônicos, pacientes com anorexia nervosa e outras doenças psiquiátricas, velhos e monges em más condições de alimentação); dieta à base de milho; dieta à base de sorgo;
2. Má-absorção;
3. Alteração do metabolismo do triptofano: carcinóide; doença de Hartnup
4. Quimioterápicos - Isoniazida; antimitóticos: 6-mercaptopurina, 5-fluorouracil, clorambucil, azatioprina, cloranfenicol; sulfapiridina.
A pelagra é caracterizada pelas alterações cutâneas, gastrointestinais e cerebrais. O sintoma inicial é o surgimento de áreas avermelhadas e simétricas na pele, as quais assemelham-se a queimaduras solares e pioram com a exposição ao sol (lesões fotossensíveis). As alterações cutâneas não desaparecem e podem tornar-se acastanhadas e descamativas. Normalmente, os sintomas cutâneos são acompanhados por distúrbios gastrointestinais como, por exemplo, a náusea, a inapetência (falta de apetite) e a diarréia (fétida e, algumas vezes, sanguinolenta). Todo o trato gastrointestinal é afetado. O estômago pode não produzir ácido em quantidade suficiente (acloridria) e a língua e a boca inflamam, apresentando uma cor escarlate brilhante.
A vagina também pode ser afetada. Finalmente, ocorrem alterações mentais (p.ex., fadiga, insônia e apatia). Normalmente, esses sintomas precedem uma disfunção cerebral (encefalopatia), a qual é caracterizada pela confusão mental, desorientação, alucinações, amnésia e inclusive psicose maníaco-depressiva. O diagnóstico é estabelecido baseando-se nos hábitos alimentares, nos sintomas e nas concentrações baixas dos subprodutos da niacina na urina. Os exames de sangue também podem ser úteis.
A vagina também pode ser afetada. Finalmente, ocorrem alterações mentais (p.ex., fadiga, insônia e apatia). Normalmente, esses sintomas precedem uma disfunção cerebral (encefalopatia), a qual é caracterizada pela confusão mental, desorientação, alucinações, amnésia e inclusive psicose maníaco-depressiva. O diagnóstico é estabelecido baseando-se nos hábitos alimentares, nos sintomas e nas concentrações baixas dos subprodutos da niacina na urina. Os exames de sangue também podem ser úteis.
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