Trecho do artigo: Implicações do alcoolismo e da doença hepática crônica sobre metabolismo de micronutrientes
As deficiências de vitaminas lipossolúveis são freqüentes nos pacientes com má absorção de gorduras, alcoolismo crônico e naqueles em tratamento com colestiramina, glicocorticóides ou neomicina.
Níveis plasmáticos reduzidos de vitamina A e dificuldade na adaptação visual ao escuro, na cirrose hepática, podem ser atribuídos a menor mobilização hepática dessa vitamina por falta da sua proteína transportadora, o complexo proteína ligadora do retinol-transtiretina (RBP-TTR), em consequência da desnutrição proteico-energética ou da deficiência de zinco (Zn).
Verifica-se depleção das reservas hepáticas de beta caroteno e retinol em todos os estágios da hepatite de etiologia alcoólica, mesmo na ausência de alterações nos seus níveis plasmáticos. Com a suplementação de beta caroteno há interação com o álcool resultando em hepatoxicidade caracterizada por fibrose, carcinogênese e, provavelmente, embriotoxicidade.
Os níveis circulantes de Zn no soro dos pacientes cirróticos encontram-se usualmente reduzidos pela menor ingestão e absorção ou, mesmo, maior excreção urinária. Essa deficiência agrava a deficiência de niacina pela menor síntese de ácido nicotínico, via triptofano. Saliente-se que a utilização de nicotinamida está aumentada pela metabolização hepática do álcool a acetato. Juntamente com a pelagra, a neuropatia alcoólica (pela deficiência de B1) é outro sinal de hipovitaminose comum nos pacientes hepatopatas alcoolistas.
Níveis plasmáticos reduzidos de vitamina A e dificuldade na adaptação visual ao escuro, na cirrose hepática, podem ser atribuídos a menor mobilização hepática dessa vitamina por falta da sua proteína transportadora, o complexo proteína ligadora do retinol-transtiretina (RBP-TTR), em consequência da desnutrição proteico-energética ou da deficiência de zinco (Zn).
Verifica-se depleção das reservas hepáticas de beta caroteno e retinol em todos os estágios da hepatite de etiologia alcoólica, mesmo na ausência de alterações nos seus níveis plasmáticos. Com a suplementação de beta caroteno há interação com o álcool resultando em hepatoxicidade caracterizada por fibrose, carcinogênese e, provavelmente, embriotoxicidade.
Os níveis circulantes de Zn no soro dos pacientes cirróticos encontram-se usualmente reduzidos pela menor ingestão e absorção ou, mesmo, maior excreção urinária. Essa deficiência agrava a deficiência de niacina pela menor síntese de ácido nicotínico, via triptofano. Saliente-se que a utilização de nicotinamida está aumentada pela metabolização hepática do álcool a acetato. Juntamente com a pelagra, a neuropatia alcoólica (pela deficiência de B1) é outro sinal de hipovitaminose comum nos pacientes hepatopatas alcoolistas.
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